Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Задания для самостоятельной работы. 4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент: Термин Определение Повреждение ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент:
4.2. Теоретические вопросы к занятию: Вопросы для повторения: 1. Структура и функции клеточной мембраны. Механизмы транспорта веществ через мембраны: пассивные и активные. 2. Структура и функции основных субклеточных структур. 3. Основные свойства белков. Механизмы регуляции активности ферментов. 4. Механизмы функционирования генома клетки: репликация ДНК, транскрипция, трансляция. Основные вопросы: 1. Определение понятия „повреждение клетки”. Принципы классификации повреждения клеток. 2. Структурные, функциональные, физико-химические, биохимические и термодинамические признаки повреждения клетки. 3. Экзо- и эндогенные причины повреждения клеток: гипоксия, действие физических, химических, инфекционных агентов, иммунные реакции, генетические дефекты. 4. Универсальные механизмы повреждения клеток: липидные, кальциевые, электолитно-осмотические, ацидотические, протеиновые, нуклеиновые. 5. Липидные механизмы повреждения клеток Перекисное окисление липидов (ПОЛ): причины и механизмы активации ПОЛ, его последствия (нарушения барьерной и матричной функции мембран). 6. Механизмы активации мембранных фосфолипаз. Детергентное действие лизофосфолипидов и свободных жирных кислот. 7. Кальциевые механизмы повреждения клеток: причины и механизмы увеличения концентрации ионов кальция в клетках, его последствия. 8. Электролитно-осмотические механизмы повреждения, обусловленные дефицитом АТФ или первичными нарушениями мембранной проницаемости. Их последствия. 9. Механизмы развития внутриклеточного ацидоза и его последствия. 10. Протеиновые механизмы повреждения клеток и их последствия. 11. Нарушения генетического аппарата клетки и нуклеиновые механизмы повреждения клеток. 12. Механизмы и проявления повреждения субклеточных структур. 13. Последствия повреждения клеток. Некроз та апоптоз, их характерные признаки. Экзо- и эндогенные индукторы апоптоза. Механизмы апоптоза. 14. Механизмы защиты и адаптации клеток к действию патогенных агентов. Клеточные стресс – белки. 5. Материалы для самоконтроля: A. Задания для самоконтроля: 1. При исследовании механизмов гипоксического повреждения клеток установлены изменения внутриклеточного содержания катионов. Назовите катион, увеличение концентрации которого играет главную роль в патогенезе повреждения и гибели клеток при гипоксии. A. Хлор B. Калий C. Кальций D. Магний E. Железо 2. В эксперименте кроля облучили рентгеновскими лучами. Какой механизм вызывал активацию перекисного окисления липидов в этом случае? A. Усиление образование свободных радикалов B. Дефицит антиоксидантов C. Гиповитаминоз Е D. Нарушение цикла Кребса E. Действие детергентов 3. Кроля держали на диете, которая не содержит витаминов С и Е. Какой механизм вызвал активацию перекисного окисления липидов у животного в этом случае? A. Усиление образования свободных радикалов B. Дефицит прооксидантов C. Недостаток антиоксидантов D. Нарушение пентозного цикла E. Действие детергентов 4. При инфаркте миокарда в клетках сердечной мышцы повышается концентрация ионов кальция, что значительно усиливает повреждение кардиомиоцитов. Какой из перечисленных механизмов относится к кальциевым? A. Активация ПОЛ B. Активация мембранных фосфолипаз C. Детергентное действие жирных кислот D. Потеря мембранного потенциала E. Нарушение транскрипции 5. При ишемии в клетках повышается концентрация ионов водорода, который значительно усиливает повреждение. Какой из перечисленных механизмов относится к ацидотическим? A. Контрактура сократительных клеток B. Потеря клеткой потенциала покоя C. Детергентное действие жирных кислот D. Повышение проницаемости мембран E. Нарушение трансляции 6. При инфаркте миокарда в клетках сердечной мышцы повышается концентрация ионов кальция, что значительно усиливает повреждение. Какой из перечисленных механизмов относится к кальциевым? A. Потеря клеткой потенциала покоя B. Отек клетки C. Разобщение окисления и фосфорилирования D. Осмотическое растяжение мембран E. Денатурация белков 7. При гипоксии в клетках нарушается работа ионных насосов, что значительно усиливает повреждение. Какой из перечисленных механизмов повреждения клеток относится к электролитно-осмотическим? A. Денатурация белков B. Нарушение деления клетки C. Детергентное действие жирных кислот D. Потеря клеткой потенциала покоя E. Нарушение репликации 8. При голодании в клетках нарушается структура и функция белков, что значительно усиливает повреждение клетки. Какой из перечисленных механизмов относится к протеиновым? A. Отек клетки B. Потеря клеткой потенциала покоя C. Детергентное действие жирных кислот D. Уменьшение активности ферментов E. Активация перекисного окисления липидов B. Задачи для самоконтроля: 1. Изобразить в виде схемы механизм детергентного действия лизофосфолипидов и свободных жирных кислот. 2. Изобразить в виде схемы причины и последствия повышения концентрации ионов кальция в клетке. 3. Составить сравнительную таблицу двух основных механизмов гибели клеток: некроза и апоптоза. 6. Литература: Основна: 1. Патологічна фізіологія (за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця). – Київ; “Вища школа”, 1995.-С.141-149. 2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в питаннях і відповідях. – Вінниця: «Нова книга», 2007. – с. 88-101. Додаткова: 1. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.”Медицина”, 1995.-С.97- 111.
|